關于人體的衰老問題，是一個久經不衰的熱門話題。長期以來，人們對人體衰老的原因、機制進行了研究和探索，但迄今為止仍是一個尚未完全解開的謎。對衰老起因的研究，40年代是以病理形態學研究為主，50年代是以生理功能和生物化學研究為主。隨著生物學的發展，目前對衰老起因的研究已深入到分子生物學的水平。科學家提出了300多種人體衰老的理論和假說，其中主要有以下幾種：

　　自體中毒學說 生物體在新陳代謝過程中，不斷產生一些有害于機體本身的毒素。有人認為，衰老是由于代謝產物在體內堆積，使機體長期慢性中毒造成的。例如人體大腸內積累的食物殘渣受細菌作用而產生酚、吲哚等毒素，逐漸使機體慢性中毒而出現衰老。因此有人曾主張飲用酸牛奶來抑制大腸內腐敗菌類的活動，以防衰老。

　　自由基學說 機體代謝過程中可產生自由基，其數量隨年齡的增長而增加。自由基是一種反應力很強的基團，可誘導氧化反應。研究證實，控制老化過程的是所謂的“氧化劑”，這種在細胞物質交換過程中產生的游離狀氧原子，可對周圍發起進攻，其攻擊的目標包括線粒體中的遺傳物質——DNA，從而使細胞得不到充足的能源而損傷、衰老。研究人員已經發現，在老年人細胞的線粒體中，遺傳物質發生了變化。由于自由基可誘導“氧化劑”發生氧化反應，因而它在人的衰老過程中占有重要地位。自由基學說頗受重視，它吸引著人們采用自由基凈化劑或抗氧化劑來進行抗衰老實驗。自由基的凈化劑有微量元素硒、維生素B、維生素C、維生素E和丁化羥基甲苯（BHT）等有機物。

　　細胞遺傳學說——誤差理論 DNA分子可通過復制傳遞遺傳信息，能指導蛋白質的合成，從而控制性狀。因此，親代DNA的變化，可能引起子代細胞功能的變化。如果DNA在每次復制時，“常常”發生小的誤差，反復積累就會導致大的改變，甚至引起細胞死亡，從而使人進入衰老狀態，故稱為誤差理論。根據這種理論，有人提出通過修復DNA，可能減緩衰老過程，甚至使衰老過程逆轉。

　　生物鐘學說 這種學說認為，衰老在機體內類似一種“定時鐘”，即衰老過程按一種既定程序逐漸推進。也就是說，一切生命過程都猶如一個時鐘，其壽命長短是由預先的時刻表規定的。細胞是大多數生物體包括人體最基本的生命單元。60年代美國老年學家海弗利克發現，一個成年人大約由50～60萬億個細胞組成。這些細胞從受精卵開始分裂46～50次后，就停止了正常分裂，然后死亡。根據這個細胞分裂的次數推算，人類的壽命應該是120年。這與長壽調查和其他方法推論的人類最高年齡是相符的。生物鐘學說啟示我們，可通過延長細胞分裂間隔的時間或增加細胞分裂的次數等方式，來達到延長壽命的目的。降低溫度可延長細胞分裂間隔的時間，維生素E可增加細胞分裂次數，延長細胞生命期，有利于抗衰老。最新研究表明，將年輕細胞的細胞核取出來，“移植”到年老細胞的細胞質中去，亦可以延長年老細胞的生命期，增加其分裂次數，有效地延長壽命，從而為抗衰老提供了希望。

　　內分泌系統的失調 人體很多功能是靠激素通過細胞內部或外部的蛋白質受體，將信息傳遞到靶細胞而發揮作用。研究證實，激素的蛋白質受體數量，隨年齡的增長而減少。性激素的減少，似乎與衰老有平行的關系，切除性腺的結果，促進了早衰的發生。動物試驗證明，激素可延緩或加速衰老的過程，從而說明衰老與內分泌系統的失調有著密切的關系。因此，有人試圖用某種化學物質，使老年細胞內的受體數量能夠恢夏到原來水平，從而使老年人延年益壽。

　　活質凝聚 這一理論認為，衰老是因為蛋白質粒子（活質）在細胞中開始凝聚，影響了新陳代謝的進行，使新陳代謝活動相對減少，導致機體全面老化。目前有人正在探求某種能增加蛋白質粒子擴散的藥物。

　　溶酶體膜的損傷 這種理論認為，衰老的原因，與隨著年齡的增長，溶酶體膜受損，釋放水解酶，導致組織細胞的死亡有關。

　　溶酶體是一種細胞亞顯微結構，含許多水解酶。在衰老過程中，由于損傷了溶酶體膜，使水解酶釋放出來，從而引起細胞溶解死亡。在結締組織退化和衰老色素增加的部位，溶酶體膜會受到破壞。脂肪過度氧化及紫外線、電離輻射和睪丸酮也可使溶酶體膜受損。應用某些膜穩定劑或抗氧化劑，如氧丙嗪、腎上腺皮質激素以及抗組織胺類藥物，可阻止溶酶體膜的破壞，從而延長細胞的壽命，延緩衰老。

　　中樞神經系統衰退 中樞神經系統如大腦皮層衰退時，體內外環境平衡失調，引起各種臟器的功能低下，不可避免地引起了衰老。有人以狗作實驗，將狗分成兩組：一組在有規律的作息制度下生活，另一組在緊張變化的狀態下生活，兩組均同樣喂養。結果后一組出現了神經病的癥狀而消瘦、脫毛、生皰疹等，呈現典型的老年現象，變得易病早死。這說明大腦皮層過度緊張，與衰老有直接關系。因此，保持神經系統的健康，是防止衰老的重要因素。

　　蛋白質的交叉結合 這種理論認為，隨著年齡的增長，體內會緩慢地出現蛋白質與核酸隨意交叉結合的現象。蛋白質一旦與核酸交叉結合，便形成極難被酶分解的巨大分子，阻礙細胞的活動，出現所謂細胞內的“冰結區代謝”，從而威脅細胞的生活，最終引起細胞的死亡，使人進入衰老狀態。目前研究較多的是膠原蛋白的變化，這類蛋白約占人體蛋白的三分之一。研究證實，這類蛋白隨年齡增長，可出現滲透腫脹、酸性溶解度減低以及對膠原蛋白酶的催化作用產生較大的抗力等變化。動物實驗證明，減少能量的攝入或降低體溫，是減慢膠原蛋白衰老的途徑。瑞士科學家研究證實，只要使老鼠攝入的能量比正常水平降低40％，老鼠的生命即可延長大約 30％；而一只關在小瓶里的蒼蠅比它的自由飛翔的同類甚至可多活2倍半的時間。

　　免疫功能的改變 人體免疫系統與生命息息相關，衰老取決于免疫功能的強弱。老年人免疫系統發生改變，抵抗力就隨之下降。所以，許多老年病，如糖尿病、癌癥、慢性支氣管炎等就接踵而至。抗體可防御病原體的侵襲，抗體是由B淋巴細胞（來自骨髓）形成的。B淋巴細胞的抗病作用得到另一類依賴胸腺的細胞，即T淋巴細胞的幫助。老年人免疫力的下降，不是由于B淋巴細胞的數量或功能的下降，而是由于T淋巴細胞功能的減退。有人作了這樣一個實驗：給垂體功能減退的侏儒小鼠注射促生長激素或甲狀腺素，結果由于同時誘導了胸腺及與胸腺有關的淋巴細胞充分發育，而防止了早衰，使這種小鼠壽命從3.5個月延長至12～14個月。有的科學家把產生胸腺素a₁的胸腺T淋巴細胞注射到同類的老年動物體內，其免疫防護功能明顯提高，細胞竟然返老還童了。動物實驗表明，這種機能恢復效果可持續6個月。他們推測，假如能把它注射到人體中，這種效果持續的時間可達15～20年。可見，胸腺功能的良好程度，對防止早衰或延長壽命，關系甚為密切。根據這一理論，有人提出，在年輕的時候，把人的一小部分T淋巴細胞在低溫下貯存起來，待年老時再把它注入體內，這些解凍后的T淋巴細胞，在功能方面與以前一樣有效，可以再度在體內繁殖，使免疫機能復活，恢復過去具有的抗病性能，防止老年病，使人益壽延年。

　　衰老是一個受遺傳因素、環境和生活方式等多方面影響的綜合過程。遺傳因素往往是導致阿爾茨海默氏癥、糖尿病、帕金森氏綜合癥或癌癥等多種典型性老年病的主要原因。而食物和精神緊張等各種不定因素，對壽命亦有影響。