2型糖尿病發病機制
大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的啟動會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期併發癥的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
β細胞也是氧化應激的重要靶點, β細胞內抗氧化酶水準較低，故對ROS敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水準降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
2004,Dr. Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，在2004年是學說，到了2009年已經成為了不爭的事實.
糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管併發癥的發生、發展,由此形成惡性循環。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。
糖尿病是二十一世紀罹患率增加最快的慢性疾病，目前全球約有一億五千萬病患，估計到西元2025年，全世界糖尿病患將再增加一倍以上，罹病人口會超過三億人。美國糖尿病學會也指出，美國約有一千八百二十萬人有糖尿病，目前罹病人數仍持續增加中。據估計，1998年比1990年病例數增加了三分之一。美國疾病防治中心指出，美國六十五歲以上的人口，有五分之一罹患糖尿病。
根據中央健保局的資料，民國九十一年，糖尿病總患者人數為一百萬零三百六十八人，其中男性有四十八萬四千六百九十五人，女性則有五十一萬五千六百七十三人，約佔全國人口數的4.45%。糖尿病為國人十大死因的第四位，民國九十二年達每10萬人口44.38人，標準化死亡率為21.80人，死亡率是所有疾病增加幅度最大者，達百分之九，最值得國人警惕。糖尿病增加趨勢以女性更為明顯，女性十大死因排名中，糖尿病從三年前的第五位，前年的第四名到去年的第三名，己是連續四年排名向前竄昇。
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